n. 1 – 2026

La stima del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria: SCORE2 e SCORE2-OP

Pubblicato a Marzo 2026

Vanessa Bianconi, S.C. Medicina Interna, Azienda Ospedaliera di Perugia
Marco Braca,  S.C. Medicina Interna e Malattie Vascolari, Azienda Ospedaliera di Terni

Gli strumenti in mano al clinico

Sebbene negli ultimi anni i tassi di incidenza e mortalità della malattia cardiovascolare su base aterosclerotica abbiano registrato una tendenza in calo, ad oggi le complicanze cliniche dell’aterosclerosi restano una delle principali cause di morbilità e mortalità su scala mondiale (1).
Tale dato epidemiologico rende ragione degli sforzi che la comunità scientifica e gli enti regolatori della sanità pubblica mettono continuamente in atto al fine di garantire l’implementazione di efficaci misure di prevenzione cardiovascolare, sia secondaria (ovvero rivolta a coloro che hanno già sperimentato clinicamente la malattia) che primaria (ovvero rivolta a coloro che sono a rischio di sperimentare clinicamente la malattia per la prima volta).

La stima del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria mira a identificare soggetti senza storia di malattia cardiovascolare su base aterosclerotica clinicamente manifesta ma con probabilità variabile di incorrere in un primo evento cardiovascolare, fatale o non (infarto miocardico, ictus, rivascolarizzazione arteriosa, morte cardiovascolare), in modo da orientare strategie di prevenzione (interventi sullo stile di vita o farmaci), volte a modulare l’esposizione individuale ai fattori e modificatori di rischio cardiovascolare noti e trattabili. Il principio fondante di tale approccio è quello di modulare l’intensità dell’intervento in funzione dell’entità del rischio. Infatti, in linea generale, quanto più elevato è il rischio, maggiore è il beneficio assoluto del trattamento mirato a controllarlo e minore è il numero di soggetti da trattare per prevenire un evento cardiovascolare in un determinato periodo di tempo.

L’approccio quantitativo alla stima del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria rappresenta spesso una sfida per il clinico. Da una parte, infatti, gli algoritmi utilizzabili sono molteplici e la scelta tra i tanti non è affatto univoca. Dall’altra parte, le variabili cliniche alle quali poter attribuire un peso relativo sono diverse e non sempre è chiaramente codificato come le stesse vadano impiegate. Pertanto, nessuna stima del rischio cardiovascolare individuale, per quanto raffinata e attenta possa essere, andrà mai considerata certa e replicabile. Piuttosto, è inevitabile che ci sia un certo margine di soggettività nell’impiego dei diversi algoritmi disponibili per la stima del rischio cardiovascolare individuale e che l’output degli stessi vada interpretato più come una guida per orientare le decisioni cliniche che come una verità matematica indiscussa. 

Nel corso degli anni si sono susseguiti vari documenti regolatori sul tema della stima del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria, prodotti e promossi dalle più autorevoli società scientifiche nazionali ed internazionali.

I documenti più recenti e con il maggiore livello di condivisione a livello europeo sono i seguenti: “2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice” e “2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias” (2, 3).

Pur enfatizzando il concetto che il rischio è un continuum e che i valori soglia utilizzati in qualsiasi modello di stima del rischio cardiovascolare sono almeno in parte arbitrari, entrambi i documenti riconoscono quattro categorie principali di rischio cardiovascolare (i.e., basso, moderato, alto e molto alto) quale corrispettivo di valori percentuali crescenti di rischio assoluto di incorrere in eventi cardiovascolari fatali e non (infarto miocardico, ictus ischemico o evento cardiovascolare su base aterosclerotica fatale) a 10 anni (Figura 1).

Al fine dell’assegnazione della classe di rischio, entrambi i documenti raccomandano:
1) la stratificazione diretta del rischio cardiovascolare in presenza di malattia cardiovascolare su base aterosclerotica, diabete, insufficienza renale cronica o ipercolesterolemia familiare e,
2) la stratificazione del rischio cardiovascolare a 10 anni negli individui apparentemente sani attraverso gli algoritmi SCORE2 (soggetti di età 40-69 anni) e SCORE2-OP (soggetti di età ≥70 anni), modelli predittivi tarati su dati epidemiologici provenienti da 4 diverse regioni europee in funzione del rischio di base (basso, medio, alto e molto alto) (Tabella 1, Figura 1).
Le informazioni cliniche integrate negli algoritmi SCORE2 e SCORE2-OP per fornire la stima del rischio, sono: età, sesso, tabagismo attivo, pressione arteriosa sistolica e colesterolo non-HDL.

Tabella 1. Classi di rischio cardiovascolare proposte dal documento “2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice”[adattata da (2)].

ACR, rapporto albumina/creatinina (dividere per 10 per convertire mg/g in mg/mmol); ASCVD, malattia cardiovascolare aterosclerotica; CTA, angio-tomografia computerizzata; DM, diabete mellito; eGFR, velocità di filtrazione glomerulare stimata; IMA, infarto miocardico acuto; IRC, insufficienza renale cronica; N/A, non applicabile; PAD, arteriopatia periferica; SCA, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio; TOD, danno d’organo.

Figura 1. Classi di rischio cardiovascolare proposte dal documento “2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias” [adattata da (3)].

ASCVD, malattia cardiovascolare aterosclerotica; C-LDL, colesterolo legato alle lipoproteine a bassa densità; CT, colesterolo totale; CV, cardiovascolare; DM, diabete mellito; eGFR, velocità di filtrazione glomerulare stimata; FH, ipercolesterolemia familiare; IRC, insufficienza renale cronica; PA, pressione arteriosa; SCORE2, Systematic Coronary Risk Evaluation 2; SCORE2-OP, Systematic Coronary Risk Evaluation 2-Older Persons.

La novità più rilevante apportata dagli algoritmi SCORE2 e SCORE2-OP, rispetto all’algoritmo SCORE precedentemente raccomandato, è rappresentata dall’introduzione della stima del rischio di eventi cardiovascolari anche non fatali, con una conseguente migliore valutazione dell’impatto negativo sulla salute individuale e collettiva della malattia cardiovascolare aterosclerotica. Gli eventi cardiovascolari non fatali, infatti, influenzano significativamente il grado di disabilità fisica e cognitiva nonchè la qualità della vita della persona, incrementando la necessità di assistenza socio-sanitaria complessa (1).
Riflettendo questo cambio di paradigma, nel “2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias” i cut-off dei punteggi di SCORE2/SCORE2-OP per l’assegnazione delle classi di rischio sono stati revisionati rispetto a quelli basati sullo SCORE, stimando che il rischio di eventi cardiovascolari totali è almeno il doppio di quello degli eventi cardiovascolari fatali. Così, la suddivisione della classi di rischio secondo i punteggi SCORE2/SCORE2-OP è stata redistribuita come segue: rischio cardiovascolare basso (< 2%), rischio cardiovascolare moderato (2-10%), rischio cardiovascolare alto (10-20%) e rischio cardiovascolare molto alto (> 20%) (Figura 1).
Il calcolo del rischio secondo gli algoritmi SCORE2 e SCORE2-OP è facilmente e rapidamente implementabile nella pratica clinica quotidiana anche grazie a strumenti digitali intuitivi e gratuitamente disponibili quali app per smartphone (es. ESC CVD Risk Calculation), siti web dedicati (es. Heartscore.org), nonché sistemi di supporto decisionale integrati nelle cartelle cliniche elettroniche. Oltre a fornire un utile supporto al clinico nell’orientare la strategia terapeutica, l’output di tali algoritmi facilita inoltre la comunicazione con il paziente, permettendo di motivare in maniera chiara le scelte proposte e contribuendo ad un processo decisionale condiviso tra medico e paziente, cruciale per l’aderenza alla terapia.

L’impiego ottimale di SCORE2 e SCORE2-OP presuppone tuttavia la conoscenza dei loro limiti intrinseci, in grado di limitarne lo spazio applicativo.

Innanzitutto, si tratta di algoritmi derivati da coorti di popolazione senza storia di malattia aterosclerotica clinicamente manifesta e non in trattamento ipolipemizzante, il che ne limita l’applicabilità a questa tipologia di soggetti. In secondo luogo, l’esposizione al fumo viene considerata solo in caso di tabagismo attivo, lasciando non quantificato il rischio derivante da esposizioni pregresse anche rilevanti. In terzo luogo, l’inserimento di un valore di pressione arteriosa sistolica non tiene conto dell’elevata variabilità intraindividuale del parametro, soprattutto se misurato nel contesto di una singola visita medica. Infine, l’applicabilità degli algoritmi solo a specifiche fasce di età e dentro certi range di valori lipidici non consente di generalizzarne la validità a fasce ampie di popolazione.

Sia in considerazione di tali limiti di SCORE2 e SCORE2-OP sia nell’ottica di perfezionare a livello individuale la stima del rischio cardiovascolare, le “2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice” e il “2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias” raccomandano di prestare attenzione a caratteristiche cliniche individuali aggiuntive notoriamente associate ad aumentato rischio cardiovascolare, i cosiddetti modificatori di rischio, soprattutto in quei casi che si trovano in prossimità delle soglie decisionali di trattamento; ciò con il presupposto che l’individuazione di un modificatore di rischio possa supportare la riclassificazione di un individuo in una categoria di rischio più elevata rispetto a quella identificata (2,3).

Entrambi i documenti, infine, raccomandano di calibrare l’intensità dell’intervento ipolipemizzante in funzione del rischio stimato crescente, indicando specifici goal terapeutici per ciascuna classe di rischio.

Il “2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias” apporta tuttavia importanti novità e precisazioni (3).

In primo luogo, raccomanda che, in prevenzione primaria, la malattia cardiovascolare su base aterosclerotica venga considerata come qualificante la classe di rischio molto alto, qualora inequivocabilmente documentata tramite imaging (angiografia coronarica, TC coronarica, ecografia carotidea, o ecografia femorale) e rappresentata da placche emodinamicamente significative (tipicamente definite come inducenti stenosi >50%) o punteggio CAC marcatamente elevato (tipicamente definito come ≥300). Al contempo, raccomanda che l’evidenza imaging di aterosclerosi subclinica emodinamicamente non significativa o di modesto incremento del punteggio CAC venga considerata come modificatore di rischio (3).

Inoltre, identifica una quinta categoria di rischio cardiovascolare, il cosiddetto rischio estremo (soggetti con storia di malattia cardiovascolare su base aterosclerotica clinicamente manifesta che vanno incontro ad eventi cardiovascolari ricorrenti durante l’assunzione di trattamenti ipolipemizzanti ad alta intensità o pazienti con evidenza di aterosclerosi polidistrettuale), ponendo enfasi sul fatto che in casi selezionati il rischio cardiovascolare individuale può superare le comuni soglie, richiedendo strategie di prevenzione più ambiziose (3).

Infine, raccomanda che l’inizio di una terapia farmacologica per ridurre i livelli circolanti di colesterolo LDL in prevenzione primaria non venga riservato esclusivamente ai soggetti a rischio molto alto, ma venga valutato caso per caso in funzione sia del rischio cardiovascolare stimato che dei livelli basali (non trattati) di colesterolo LDL, ricorrendo a specifiche soglie decisionali (Tabella 2).

Tabella 2. Strategie di intervento in funzione della classe di rischio cardiovascolare totale e dei livelli basali di colesterolo LDL [adattata da (3)].

Complessivamente, è evidente che i due documenti, per quanto non perfettamente allineati, offrano al clinico un approccio metodologico organizzato e puntuale per la stima del rischio cardiovascolare individuale, quale momento cruciale per orientare successivamente la scelta dell’intervento farmacologico. Tuttavia, entrambi sono ben lontani dal proporre una soluzione definitiva a tutte le criticità inerenti. In primo luogo, la scelta convenzionale della stima del rischio cardiovascolare a 10 anni da essi proposta non è pienamente fedele alla biologia della malattia cardiovascolare su base aterosclerotica, che, come noto, inizia nelle fasi precoci della vita e procede tanto più velocemente quanto maggiore è il carico di esposizione a fattori e modificatori di rischio. In quest’ottica, sarebbe auspicabile disporre nel prossimo futuro di algoritmi  in grado:
1) di stimare accuratamente il rischio a vita di avere un evento cardiovascolare acuto per tutti gli individui indipendentemente dall’età (il cosiddetto lifetime risk) e
2) di fornire indicazioni personalizzate sulla tempistica e l’intensità ottimali della riduzione del colesterolo LDL necessarie a ciascun individuo per ridurre il rischio residuo a vita di sviluppare un evento cardiovascolare aterosclerotico.
In secondo luogo, nonostante lo sforzo, chiaramente messo in atto, di adattare gli algoritmi di stima del rischio a diversi contesti clinici con le loro variabili, i modelli proposti restano ancora in larga misura da validare in categorie specifiche della popolazione (es. pazienti con neoplasie, pazienti con infezioni croniche, pazienti con malattie reumatologiche) e in gruppi etnici diversi da quelli in cui sono stati sviluppati. In terzo luogo, vista la naturale evoluzione nel tempo del carico di fattori e modificatori di rischio a livello di popolazione, nonché delle cure disponibili, è da attendersi una deriva progressiva nella calibrazione di calcolatori di rischio costruiti su una popolazione specifica in un dato lasso temporale. Ne consegue che SCORE2 e SCORE2-OP non sono da considerare approcci definitivi ma meritevoli di un aggiornamento periodico.

Al netto di queste considerazioni, resta il fatto che per poter disporre al meglio di uno strumento è necessario che dello stesso si conoscano i meccanismi e le istruzioni d’uso. Nelle prossime sezioni verranno quindi trattati nello specifico il peso relativo dei fattori e modificatori di rischio cardiovascolare sui quali si fonda la stima del rischio cardiovascolare individuale, e i principali aspetti operativi della gestione del rischio cardiovascolare individuale, secondo le più aggiornate linee guida europee. 

Fattori e modificatori di rischio cardiovascolare

Come anticipato, i determinanti ad oggi noti della malattia cardiovascolare su base aterosclerotica sono i fattori di rischio (ovvero condizioni cliniche statisticamente correlate, attraverso una relazione diretta e indipendente, a una maggiore probabilità di malattia cardiovascolare su base aterosclerotica clinicamente manifesta), e i modificatori di rischio (ovvero elementi clinici in grado di raffinare la stima del rischio cardiovascolare individuale oltre i fattori di rischio tradizionali).

Il principale fattore di rischio tradizionale modificabile incluso nei modelli SCORE2 e SCORE2-OP è rappresentato dalle lipoproteine ​​circolanti contenenti l’apolipoproteina B. Di queste, le lipoproteine ​​a bassa densità, o LDL, rappresentano la frazione clinicamente più rilevante. Studi genetici, osservazionali e interventistici mettono infatti in evidenza che 1) bassi livelli di colesterolo LDL si associano nel lungo termine ad un rischio inferiore di eventi cardiovascolari su base aterosclerotica, e viceversa, e che
2) la riduzione dei livelli di colesterolo LDL in corso di terapia si associa ad una riduzione del rischio cardiovascolare proporzionale all’entità della variazione assoluta ottenuta dei livelli di colesterolo LDL, indipendentemente dalla strategia utilizzata (farmacologica o non farmacologica) (4).

Tuttavia, al fine di inglobare un’informazione quanto più completa possibile sul carico aterogeno plasmatico, le carte del rischio SCORE2 e SCORE2-OP utilizzano il colesterolo non-HDL come variabile lipidica. Quest’ultima, infatti, calcolata come “colesterolo totale – colesterolo HDL = colesterolo non-HDL-C”, rappresenta quantitativamente il colesterolo contenuto in tutte le lipoproteine aterogene circolanti, fornendo in sostanza, più o meno le stesse informazioni di una misurazione della concentrazione plasmatica di apolipoproteina B. Inoltre, ha una buona performance predittiva, almeno altrettanto forte quanto quella del colesterolo LDL, nei confronti del rischio cardiovascolare (5).

Gli altri due fattori di rischio cardiovascolare modificabili inclusi nei modelli SCORE2 e SCORE2-OP sono la pressione arteriosa sistolica e il fumo.

La pressione arteriosa mostra una relazione continua con il rischio cardiovascolare e innumerevoli studi clinici su larga scala indicano che ridurre i valori di pressione arteriosa sistolica riduce proporzionalmente tale rischio (6). In particolare, le evidenze a nostra disposizione indicano che il rischio aumenta linearmente a partire da livelli di pressione arteriosa sistolica di 90 mmHg e al tempo stesso che il beneficio della riduzione della pressione arteriosa sistolica dipende dalla riduzione assoluta della stessa (fermo restando che i limiti inferiori di pressione arteriosa sistemica raggiungibili in corso di trattamento sono imposti da tollerabilità e sicurezza).

Il fumo attivo, tradizionalmente inteso come fumo di tabacco, mediamente raddoppia il rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica e cessare l’abitudine riduce tale rischio in modo dose- e tempo-dipendente (7). Per quanto l’impiego routinario di sigaretta elettronica non sia da considerare inerte a livello cardiovascolare, risultando associato quantomeno a segni di disfunzione endoteliale, non è ancora chiara in senso epidemiologico la sua relazione con il rischio cardiovascolare. Pertanto, i modelli SCORE2 e SCORE2-OP includono propriamente il fumo di tabacco.

Tra i fattori di rischio non modificabili inclusi nei modelli SCORE2 e SCORE2-OP l’età è il determinante più potente del rischio cardiovascolare assoluto a 10 anni mentre il sesso si associa a tale rischio in maniera età-dipendente (8). Le donne di età inferiore ai 50 anni e gli uomini di età inferiore ai 40 anni presentano quasi invariabilmente un basso rischio cardiovascolare a 10 anni. Al contrario, gli uomini di età superiore ai 65 anni e le donne di età superiore ai 75 anni presentano quasi sempre un alto rischio cardiovascolare a 10 anni. Solo tra i 55 e i 75 anni per le donne e tra i 40 e i 65 anni per gli uomini il rischio cardiovascolare a 10 anni varia intorno alle soglie comunemente intercettate dai calcolatori di rischio.

Altri fattori di rischio cardiovascolare tradizionali sono inclusi nei modelli di stima del rischio come condizioni cliniche di per sé qualificanti determinate categorie di rischio, sulla base di numerose evidenze che ne mostrano un’associazione diretta e indipendente, sostenuta da meccanismi fisiopatologici peculiari, con la malattia cardiovascolare su base aterosclerotica. Tra questi, il diabete, in funzione di durata, complicanze ed eventuali comorbidità associate, può di per sé collocare un individuo nelle categorie di rischio moderato, alto, o molto alto (3). Analogamente, la malattia renale cronica (eGFR <60 mL/min/1.73 m2 e/o albuminuria) può condizionare di per sé un rischio cardiovascolare alto o molto alto (3).

Tra gli innumerevoli modificatori di rischio, una menzione a parte meritano indubbiamente due biomarcatori che nel prossimo futuro troveranno sempre più spazio nella comune pratica clinica, ovvero la lipoproteina (a) [Lp(a)] e la proteina C reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP).

La Lp(a) è una lipoproteina aterogena circolante che contribuisce alla patogenesi della malattia cardiovascolare su base aterosclerotica e i cui livelli plasmatici sono determinati geneticamente per il 90% circa. La misurazione di Lp(a) è raccomandata almeno una volta nella vita adulta per una migliore stratificazione del rischio cardiovascolare (9). Infatti, il rischio associato ad elevati livelli di Lp(a), per quanto crescente in maniera lineare al crescere dei valori di Lp(a), aumenta leggermente a livelli compresi tra 30 mg/dL (62 nmol/L) e 50 mg/dL (105 nmol/L), mentre diventa clinicamente rilevante al di sopra di 50 mg/dL (105 nmol/L) (Figura 2). Pertanto, le più recenti raccomandazioni europee prevedono di considerare ragionevolmente Lp(a) >50 mg/dL (≥105 nmol/L) (presente in almeno il 20% della popolazione) come valore soglia per riclassificare la categoria di rischio cardiovascolare individuale, soprattutto negli individui a rischio moderato o negli individui vicini alle soglie decisionali (3).

Figura 2. Associazione tra Lp(a) e rischio cardiovascolare [adattata da (3)].

Quale marcatore di infiammazione subclinica, hs-CRP è in grado di catturare il rischio infiammatorio residuo e come tale è in grado di predire il rischio cardiovascolare individuale sia in prevenzione primaria che secondaria. Il valore di hs-CRP comunemente considerato in grado di discriminare con sensibilità e specificità accettabili un incremento clinicamente rilevante del rischio cardiovascolare individuale è 2 mg/L, soprattutto se persistente nel tempo (10). Sebbene non vi siano raccomandazioni universali sulla misurazione di hs-CRP nella pratica clinica, varie consensus di esperti si allineano sull’opportunità che la conoscenza di tale valore può rappresentare per il clinico, incentivandone la rilevazione. Le più recenti raccomandazioni europee suggeriscono di considerare un valore di hs-CRP persistentemente >2 mg/L come modificatore di rischio (3).

Aspetti operativi della gestione del rischio cardiovascolare individuale

Sebbene, come anticipato, il rischio cardiovascolare vada inteso in linea teorica come un continuum, operativamente le linee guida europee raccomandano l’impiego di soglie cliniche per guidare le decisioni terapeutiche. La valutazione iniziale del paziente è quindi finalizzata a raccogliere le informazioni necessarie ad effettuare la più accurata stima del rischio cardiovascolare individuale per poi comunicare le possibilità terapeutiche che si prospettano per quella determinata categoria di rischio.

La comunicazione del rischio al paziente rappresenta un momento cruciale per garantire successivamente l’aderenza terapeutica. Nonostante non vi siano raccomandazioni specifiche in merito, è intuitivo che tale comunicazione possa essere effettuata pragmaticamente in termini numerici, visto che ciascuna categoria di rischio comporta una probabilità percentuale di incorrere in un evento cardiovascolare nei successivi dieci anni. Tuttavia, è auspicabile che tale approccio non semplifichi all’estremo il messaggio da veicolare, bensì rappresenti un mezzo per assicurarsi che un contenuto chiaro ed univoco raggiunga il paziente come interlocutore. Ciò è fondamentale in vista della costruzione di una consapevolezza che possa aprire la strada alla successiva adesione alle strategie di intervento proposte.

In ambito di strategie di intervento, è bene rimarcare che non esiste efficace prevenzione cardiovascolare, soprattutto in prevenzione primaria, che non parta da interventi mirati sullo stile di vita, ovvero correzione degli stili dietetici, incentivazione dell’attività fisica, interruzione di abitudini voluttuarie pericolose, e controllo del peso corporeo. Almeno in prevenzione primaria, l’intervento farmacologico può quindi subentrare anche successivamente ad interventi mirati sullo stile di vita.

Il cardine degli interventi farmacologici mirati alla gestione del rischio cardiovascolare in prevenzione primaria è rappresentato dalla terapia ipocolesterolemizzante, in aggiunta ad eventuali terapie volte al controllo degli altri fattori di rischio cardiovascolare modificabili (es. terapia antipertensiva, terapia antidiabetica etc.). L’inizio della terapia ipocolesterolemizzante è raccomandato nei soggetti a rischio molto elevato e con livelli di colesterolo LDL ≥70 mg/dL, oppure a rischio elevato e con livelli di colesterolo LDL ≥100 mg/dL, nonostante l’ottimizzazione delle misure non farmacologiche. Tuttavia, dovrebbe essere preso in considerazione anche nei soggetti a rischio molto alto e colesterolo LDL tra 55 mg/dL e 70 mg/dL, a rischio alto e colesterolo LDL tra 70 mg/dL e 100 mg/dL, a rischio moderato e colesterolo LDL tra 100 mg/dL e 190 mg/dL, o a rischio basso e colesterolo LDL tra 116 mg/dL e 190 mg/dL nonostante l’ottimizzazione delle misure non farmacologiche (3). La scelta del tipo e dell’intensità della terapia ipocolesterolemizzante dovrebbe tenere conto di alcuni principi formali:
1) la distanza dall’obiettivo terapeutico da raggiungere e l’efficacia prevedibile della terapia ipotizzata,
2) una sequenzialità prescrittiva che includa sempre una statina alla massima dose tollerata come prima opzione, e a seguire ezetimibe, acido bempedoico, o inibitori di PCSK9 (a seconda dei criteri di prescrivibilità e rimborsabilità)
3) l’eventuale aggiunta, in un secondo tempo, di terapie ipotrigliceridemizzanti in caso di elevati livelli circolanti di trigliceridi nonostante gli interventi già in atto, e soprattutto
4) un processo decisionale sempre condiviso tra medico e paziente al fine del raggiungimento degli obiettivi prefissati.

Bibliografia

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2. Frank L J Visseren, François Mach, Yvo M Smulders et al., ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC), European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337.
3. François M, Konstantinos C K, Jeanine E et al., ESC/EAS Scientific Document Group, 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: Developed by the task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), European Heart Journal, Volume 46, Issue 42, 7 November 2025, Pages 4359–4378.
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